Микробиология чумы

Чума

Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

Историческая справка.

С древних времен чума известна как заболевание, протекающее в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Издавна отмечено, что чума развивалась вследствие контактов с больными животными. Эпидемии чумы известны с III века до н.э. Иногда они приобретали вид пандемий. Достоверные сведения имеются о 3 пандемиях. Первая из них описана в 527-565 гг. (известна как «юстинианова» чума) – свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи, привела к огромным потерям среди населения (около 100 млн. человек). Вторая пандемия, названная «черной смертью», Средиземноморье и Западную Европу в 1345-1350 гг., унесла жизни около 50 млн. человек (четверть населения Европы). Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонкоге: за 20 лет умерло свыше 10 млн. человек.

В самом начале третьей пандемии были сделаны важнейшие открытия: выделен возбудитель и доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н. Минх (1878 г.). Возбудителя чумы обнаружили во время эпидемии в Гонконге одновременно и независимо друг от друга французские ученые А. Иерсен и Ш. Китазато в 1894 году.

Таксономия.

Семейство – Enterobacteriaceae

Триба – Yersiniae

Род – Yersinia

Вид – Yersinia pestis

Морфология.

Палочка овоидной формы, вздутая по середине (формой напоминает «бочонок»), размеры 0,3-0,7×1-2 мкм. Грамотрицательные, окрашиваются биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). В мазках из патологического материала располагаются цепочками, из бульонных культур – беспорядочно. В организме человека и животных, а также на кровяных средах при 370С образуют нежную капсулу. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста – 28-300С (температура тела грызунов), рН – 6,9-7,2. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА, МПБ). На поверхности жидкой питательной среды через 48 часов культивирования образуется пленка со спускающимися вниз нитями («сталактитовый рост»). На плотных питательных средах выделяют три стадии роста колоний Yersinia pestis:

- Молодые колонии – обнаруживаются через 8-12 часов культивирования: прозрачные микроколонии с неровными краями, напоминающие «битое стекло»;

- Позднее (через 18-24 часа) – колонии сливаются и появляются нежные плоские образования со светлым зернистым центром и фестончатыми краями в виде «кружевных платочков»;

- Зрелые колонии – образуются через 48-72 часа: крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями в виде «ромашек».

Биохимическая активность.

Возбудитель расщепляет многие сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, маннит и многие другие) до кислоты без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный – с суши) и глицерин-негативный (океанический – с моря). Не ферментирует лактозу, сахарозу и рамнозу. Реакция Фогес-Поскауэра – отрицательная. Протеолитическая активность отсутствует (желатин не разжижает, не восстанавливает нитраты, индол, сероводород и аммиак не образует, молоко не свертывает).

Антигенная структура.

Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:

1. О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.

2. ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

Капсульные антигены:

1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.

 

2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.

Внутри клетки (в ЦПМ) располагается Т-антиген – «мышиный» токсин (очень ядовит для мышей), белковой природы, блокирует функции митохондрий печени.

Факторы патогенности.

Токсины:

- Эндотоксин;

- Экзотоксины – гемолизин (ОСА), «мышиный» токсин.

Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).

Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.

Резистентность.

Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде:

- В воде, почве, на одежде – от 1 до 5 месяцев;

- В трупах погибших больных, особенно при низких температурах – неопределенно длительное время (психрофилы);

- В организме блох – живут до 1 года;

- В гнойном содержимом бубонов – 20-30 дней;

- В мокроте больных – до 10 суток;

- На овощах, фруктах – 6-11 суток.

Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 600С – погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).

Эпидемиология.

Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):

- в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;

- в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.

Механизмы передачи:

- Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);

- Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);

- Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);

- Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).

Инкубационный период – 3-6 суток.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез чумы включает три стадии:

1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы (чаще подмышечные и паховые), где развивается некрозно-геморрагическое воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).
2. Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).

3. Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.

Клинически различают следующие формы чумы:

- Кожную;

- Бубонную;

- Легочную;

- Кишечную;

- Септическую.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.

Микробиологическая диагностика.

Основным методом является бактериологическое исследование. Выделенную культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим и серологическим признакам. Для серодиагностики используют РНГА и другие реакции.

 

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (в основном, военнослужащим) живой аттенуированной вакциной из штамма EV или химической вакциной.

Специфическое лечение – противочумной иммуноглобулин.