Микробиология сибирской язвы (углевик)

Сибирская язва (углевик)

Сибирская язва (углевик) – это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.

Историческая справка.

Сибирская язва известна с давних времен. Еще в Библии описана болезнь, симптомы которой напоминают сибирскую язву. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия, болезнь фигурирует под названием «священный огонь» (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus).

Первые сообщения о сибирской язве в России можно найти в Никоновской летописи (979 г.). В связи с сильными эпизоотиями в 1640 г. вышел царский указ, запрещавший снимать шкуры с павших животных, а трупы закапывать глубоко в землю. С.С. Андреевский, изучивший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788 гг.), дал ему название «сибирская язва», а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель был открыт А. Поллендером в 1849 г.. Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876 г.), а в 1881 г. Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. В 1902 г. Асколи разработал диагностическую реакцию кольцепреципитации.

Таксономия.

Семейство – Bacillaceae

Род – Bacillus

Вид – Bacillus anthracis (от греч. аnthrax – уголек)

Морфология.

Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики отсутствуют; в организме человека и животных, а также на питательных средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О2 формируют центрально расположенные овальной формы споры; грамположительные; в мазках располагаются цепочками с утолщениями на концах (напоминают «бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточной стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе.
 

Культуральные свойства.

Факультативный анаэроб, оптимальная температура культивирования 35-370С, рН 7,2-7,6, хорошо растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ). Через 17-24 часа образует R-форму колоний – серебристые крупные зернистые колонии, от краев отходят пучки нитей (в виде «головы Медузы» или «львиной гривы»), редко – S- и М-формы. На бульоне растет в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин – в виде «перевернутой елочки». На кровяном агаре гемолиза не дает.

Биохимическая активность.

Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.

Антигенная структура.

1. О-антиген – соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).

2. К-атиген – капсульный, полипептидный, видоспецифический.

3. Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Факторы патогенности.

Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.

Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.

Летальный фактор («мышиный токсин») – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.

Отечный фактор – повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!

Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.

Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.

Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры – очень устойчивы во внешней среде: при 100С – более 1 часа, автоклавирование при 121С – 15-20 минут, сухой жар при 140С – 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) – 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных – сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Эпидемиология.

Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.

Источник инфекции – больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

 

Пути передачи:

- Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом – уходе за больными животными, убое, разделке туш);

- Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);

- Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);

-Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых – слепней и мух).

Инкубационный период – 2-3 суток.

Патогенез и клинические особенности.

В зависимости от места входных ворот выделяют:

Кожная форма (чаще) – во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозно-геморрагическим содержимым, из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-400С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.

Легочная форма – протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Кишечная форма – проявляется повышением температуры до 39-400С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.

При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный антимикробный и антитоксический напряженный (повторные заболевания возможны, но редко). Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика.

Лабораторная диагностика.

Наиболее достоверным является бактериологическое исследование,заканчивающееся выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией с использованием теста «жемчужного ожерелья», которое появляется на питательном агаре с пенициллином вследствие превращения бактерий в протопласты. Для выявления зараженности сырья (меховых шкурок,кожи и т.д.) используют реакцию термопреципитации Асколи. Для определения зараженных животных используют кожно-аллергическую пробу
 

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (военным, животноводам) живой сибиреязвенной сухой вакциной СТИ (высушенная взвесь живых безкапульных Bacillus anthracis) или комбинированной вакциной (СТИ+протективный антиген).

Неспецифическая профилактика (большая роль):

- Изоляция больных животных;

- Сжигание трупов погибших животных;

- Санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье и т.д.

Специфическое лечение – лошадиный противосибиреязвенный иммуноглобулин.