Заболевания мочевыделительной системы у детей. Гломерулофрит. Хроническая болезнь почек.

Гломерулонефрит: определение

 Гломерулонефрит (ГН) – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани.

ГН означает наличие двустороннего иммунопатологического процесса, главным образом, в гломерулах.

В настоящее время принято выделение первичного ГН, развивающегося (через 1-3 недели) в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного (или вторичного) ГН, являющего одним из симптомов других заболеваний.

Этиология
Большинство случаев острого гломерулонефрита (ОГН) вызвано стрептококковой инфекцией. ОГН чаще развивается после инфекций верхних дыхательных путей – фарингита или тонзиллита, иногда стрептодермии. Этиологическая роль отводится нефритогенным штаммам b-гемолитического стрептококка группы А нескольких типов М-протеиновой фракции, которые отличаются от этиологического фактора острой ревматической лихорадки.

Причинными факторами ОГН также могут быть другие бактериальные, паразитарные инфекции и грибковые заболевания. Так, стафилококки (особенно золотистый) вызывают клиническую и морфологическую картину, идентичную постстрептококковому ГН. Эпидермальный стафилококк приводит к шунт-нефриту, морфологической картиной которого чаще всего является мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН. Пневмококковые инфекции могут развивать как острый пролиферативный ГН, так и другие морфологические типы ГН. Идентичные острому постстрептококковому ГН клинико-лабораторные и морфологические изменения возникают при менингококковой, микоплазменной, клебсиелезной, сальмонеллезной и других инфекциях.

К развитию иммунокомплексного поражения почек приводят различные вирусные инфекции – вирус простого герпеса, Эпштейн-Барра, гриппа, гепатита В, аденовирус, цитомегаловирус, энтеровирусы.

Этиологический фактор удается установить у 80-90% больных ОГН и у 5-10% больных хроническим гломерулонефритом (ХГН).

Как возможные этиологические факторы ОГН рассматриваются вакцинация, а также переохлаждение и травма почек. В качестве "причинного" могут выступать и другие внешние влияния такие, как инсоляция,  непереносимость некоторых пищевых продуктов, химических веществ, лекарств. Нередко подобные внешние воздействия относят не столько к этиологическим, сколько к патогенетическим, т.к. они приводят к иммунным расстройствам.

Предрасполагающими факторами к развитию ОГН являются генетическая предрасположенность, отягощенная наследственность в отношении иммунокомплексных заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов. В детском возрасте имеют значение аномалии развития мочевой системы, дизэмбриогенез почечной ткани. 

Патогенез
В настоящее время сложилось четкое представление о ведущей роли в развитии ГН иммунопатологических процессов. Выделены два основных вида иммунологических реакций, в результате которых повреждается почечная ткань: аутоиммунный или анти-гломерулярно-базально-мембранно-антительный механизм, при котором иммунные комплексы образованы из специфических антител к антигенам  гломерулярной  базальной  мембраны (ГБМ). Встречается у 1-2% детей, больных ГН. Эта форма типична для быстропрогрессирующего ГН.
иммунокомплексный, при котором в состав фиксирующихся в почечных клубочках иммунных комплексов входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. Иммунные комплексы могут образовываться в циркулирующей крови, а также в клубочках в результате предшествующей фиксации антигенов в них и последующей реакции с циркулирующими антителами.
Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего обусловленной комплементом, активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции, в результате чего образуются депозиты фибрина, в том числе участвующие в формировании полулуний. Наконец, активное образование и выброс факторов роста и цитокинов сопровождаются ответной реакцией co стороны гломерулярных клеток; в результате их взаимодействия с этими медиаторами возникает выраженная клеточная пролиферация с выделением активных радикалов и ферментов, накоплением и расширением мезангиального матрикса, что способствует нарушению функции почек и склеротическим изменениям.

Указанные реакции сохраняют свое значение и в прогрессировании ХГН, хотя на этой стадии болезни добавляются неиммунные механизмы - повышение внутриклубочкового давления в сохранных нефронах из-за потери общей массы функционирующей фильтрующей поверхности, ишемия, возможно токсическое канальцевое действие фильтрующегося белка. В итоге нарастают гломерулосклероз и интерстициальный фиброз.

Иммунные комплексы и антитела к ГБМ могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании. Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста b), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

 Патогенез основных клинических симптомов ГН.
Олигурия возникает из-за уменьшения массы функционирующих нефронов, наличия «антидиуреза» (повышение дистальной реабсорбции воды).

Патогенез гематурии недостаточно изучен, предполагается её появление вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции. В настоящее время большое значение в генезе гематурии отводится вовлечению в процесс мезангия.

Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

Генез отёков обусловлен следующими факторами:

• -поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции с последующей задержкой жидкости
• -гиперальдостеронизм
• -увеличение секреции антидиуретического гормона либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона
• повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Ведущее значение в развитии нефритического варианта отеков имеет нарушение сосудистой проницаемости (из-за гистаминемии, активации системы кинин-калликреина, повышение муколитической активности), нефротических отеков - снижение онкотического давления из-за гипоальбуминемии. Результатом, как в первом, так и во втором случаях, является снижение объема циркулирующей крови, приводящее к активации антидиуретического гормона, усиленному выделению альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия и, соответственно, воды.

В генезе артериальной гипертензии (АГ) принимает участие ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Повышение уровня ренина связано с уменьшением почечного кровотока, избытком натрия в просвете дистальных канальцев и активацией симпатоадреналовой системы. Это приводит к выработке ангиотензина II (мощного прессорного агента), действие которого заключается в констриктивном эффекте на сосуды артериол, стимуляции секреции альдостерона с задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.

Клиническая классификация
По нозологии выделяют первичный ГН, как самостоятельное заболевание, и вторичный ГН (как проявление другого заболевания – системной красной волчанки, геморрагического васкулита, узелкового полиартериита, ревматической лихорадки, тромбоза почечных вен, криоглобулинемии и др). 

Клинические проявления форм ГН

- Нефритический синдром - периферические отеки и/или артериальная гипертензия (АГ); гематурия (от макрогематурии до 10-15 эр в п/зр.); минимальная или умеренная протеинурия (не превышает 2,5 г/сут). Нефритический синдром чаще всего развивается при остром постстрептококковом ГН.

- Нефротический синдром - генерализованные отеки; значительная протеинурия (более 2,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут); гиперхолестеринемия, гиперлипидемия; гипопротеинемия; гипоальбуминемия; гиперα2-глобулинемия.

- Нефротический синдром с гематурией и/или гипертензией – признаки нефротического синдрома в сочетании с гематурией и/или артериальная гипертензия (АГ).

- Изолированный мочевой синдром – мочевой синдром в виде протеинурии, эритроцитурии и цилиндрурии, отеки и АГ отсутствуют. Может быть проявлением острого постстрептококкового ГН, однако чаще является дебютом гематурической формы хронического ГН.

Хронический ГН диагностируют при сохранении признаков активности ГН более одного года.  По клиническим проявлениям выделяют гематурическую, нефротическую и смешанную форму заболевания.

Гематурическая форма - гематурия различной степени выраженности, возможно с протеинурией (до 1 г/сут.).

Нефротическая форма - клинико-лабораторные признаки являются аналогом нефротического синдрома.

Смешанная форма – сочетание признаков нефротического синдрома с гематурией и/или АГ.

Подострый (злокачественный) ГН характеризуется быстропрогрессирующим течением, высокой активностью нефритического или нефротического синдрома с АГ, гематурией, анемией, нарастанием симптомов почечной недостаточности в сроки от нескольких недель до 3 мес.

Осложнения ГН
Осложнения ГН - ангиоспастическая энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, при нефротическом синдроме - тромбозы.

При ангиоспастической энцефалопатии наблюдается быстро нарастающая АГ, достигающая высоких цифр, что приводит к гипертонической энцефалопатии (сильная головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, нарушение зрения - мелькание мушек перед глазами, в тяжелых случаях - обратимая потеря зрения, судороги). Состояние, называемое почечной эклампсией при ГН, предполагает наличие значительной АГ и отека мозга, приступы судорог при этом могут повторяться.

Острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу (отек легких) может развиться в случае быстрого нарастания отечного синдрома. У ребенка появляется возбуждение, страх, он, как правило, принимает вынужденное положение - садится. Возникают одышка, кашель, акроцианоз на фоне общей бледности. В тяжелых случаях появляется пенистая, иногда, розовая мокрота. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически - симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнями легких.

Острая почечная недостаточность - внезапное нарушение функций почек, приводящее к олигурии с нарушением гомеостаза (водно-электролитные расстройства, изменение кислотно-основного состояния, азотемия и др.).

Перечень лабораторных и инструментальных методов обследования у детей с гломерулонефритом

УЗИ почек менее чем у половины пациентов выявляет увеличение их размеров с повышением эхогенности коркового слоя.

В практической деятельности важно установить этиологический фактор ГН. В большинстве случаев ограничиваются уточнением инфекционных заболеваний или других возможных факторов, которые предшествовали развитию ГН, обнаружением в крови антител к инфекционным антигенам, а также быстрым исчезновением признаков  острого ГН после ликвидации инфекции.

 Диагноз острого постстрептококкового ГН подтверждают снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови (у 90% больных) при нормальной концентрации С4-компонента в первые 2 нед. от начала заболевания; повышенный титр АСЛО в крови у 50-80% больных; нарастание титра АСЛО в динамике (в течение 2-3 нед); обнаружение при бактериологических исследованиях мазка из зева β-гемолитического стрептококка группы А.

Проведение чрескожной биопсии почек с последующим прижизненным морфологическим исследованием почечной ткани позволяет установить морфологический вариант ГН. Показания для проведения данного метода обследования: нефротический синдром с гематурией и/или АГ, гормонрезистентный нефротический синдром,  нефротический синдром на первом году жизни, персистирующая протеинурия >1 г/сут., острый нефритический синдром  с прогрессированием заболевания через 6-8 нед. от манифестации, длительная гематурия в сочетании с протеинурией >1 г/сут., быстропрогрессирующий ГН.

В "Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем" (МКБ-10) предусмотрены следующие морфологические варианты ГН:

• незначительные гломерулярные изменения, очаговые и сегментарные гломерулярные поражения,
• диффузный мембранозный ГН,
• диффузный мезангиальный пролиферативный ГН,
• диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН,
• диффузный мезангиокапиллярный ГН,
• болезнь плотных депозитов,
• диффузный полулунный ГН.

В педиатрии наиболее часто встречающимся морфологическим типом является мезангиопролиферативный ГН. У детей с нефротическим синдромом - ГН с минимальными изменениями составляет 37,0%, фокальный сегментарный гломерулосклероз – 19,0%, мембранопролиферативный ГН – 23,0 %, другие причины – 21,0 %.

Дифференциальная диагностика ГН
Дифференциальную диагностику ГН проводят с заболеваниями, протекающими с гематурией - наследственным нефритом (синдромом Альпорта), IgA-нефропатией, дизметаболической нефропатией.

Диагностические критерии наследственного нефрита - наличие 3 из 5 признаков, один из которых поражение почек: 1) гематурия или смерть от ХПН в семейном анамнезе; 2) гематурия или нефротический синдром у пациента; 3) изменения гломерулярной базальной мембраны по данным электронной микроскопии биоптата почки; 4) снижение слуха по данным аудиограммы; 5) врожденная патология глаз.

Дифференциальная диагностика с IgA-нефропатией возможна только на основании изучения биоптатов почек с проведением иммунофлюоресцентного исследования и выявлением преимущественно гранулярного отложения депозитов IgA в мезангии.

При дизметаболической нефропатии наблюдается эритроцитурия в сочетании с гиперкальциурией или другой кристаллурией у детей с наследственной отягощенностью по нефролитиазу.

Дифференциальную диагностику проводят с вторичными ГН, развившимися на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка) и системных васкулитов (геморрагический васкулит, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера). Для установления диагноза системной красной волчанки необходимо учитывать женский пол и пубертатный возраст больного, наличие в начальном периоде лихорадки, возможно суставного или кожного синдромов, изменений в картине крови, показано прижизненное морфологическое исследование почечной ткани. Для исключения системной патологии исследуют кровь на наличие маркеров: LE-клетки, антитела к нативной ДНК, антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антифосфолипидные и антикардиолипиновые антитела, криоглобулины крови.

Вторичный ГН при геморрагическом васкулите сопровождают клинические проявления в виде симметричной папулезно-геморрагической сыпи преимущественно на голенях, стопах, ягодицах, разгибательной поверхности локтевых суставов, нередко в сочетании с абдоминальным и суставным синдромами.

При ассоциации врождённого или инфантильного гормонрезистентного нефротического синдрома с аномалиями развития других органов (глаз, половой системы и др.) необходима консультация генетика для исключения наследственной патологии или генетического синдрома.

Принципы лечения
Терапевтическая тактика при ГН включает базисную терапию, патогенетические и симптоматические средства.

Базисная терапия - режим, диета, антибиотики, антигистаминные препараты, витамины. 

Режим - больным с отеками и АГ рекомендуется строгий постельный режим. При улучшении самочувствия и нормализации АД режим постепенно расширяют.

Диета зависит от выраженности отеков, АГ и функционального состояния почек. Необходимо исключить приём поваренной соли на период отечного синдрома. При олигурии, нарушении функции почек рекомендуется диета без соли и мяса. Количество жидкости рассчитывается прибавлением 0,3-0,5 л или 0,25 л/м2 к величине предшествующего диуреза. При ликвидации экстраренальных проявлений и значительном улучшении мочевого синдрома постепенно добавляют соль.

Антибактериальная терапия назначают на 7-14 дней. Предпочтение отдается «защищенным» пенициллинам, макролидам, цефалоспоринам ІІ поколения.

Симптоматическая терапия при ГН включает гипотензивные и мочегонные средства.

Патогенетическая терапия является строго индивидуальной с учетом формы заболевания. Из патогенетических средств рекомендуются антикоагулянты, дезагреганты, кортикостероиды, цитостатики.

Показания для назначения антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) - при остром ГН с нефритическим синдромом наличие гиперкреатининемии, азотемии, протеинурии более 1 г/сут., при нефротическом синдроме – выраженная гипоальбуминемия (менее 20 г/л), гиперфибриногенемия (выше 6 г/л).

Основой патогенетического лечения нефротического синдрома  является иммуносупрессивная терапия - неселективные препараты (глюкокортикоиды, цитостатики), селективные иммунодепрессанты (циклоспорин А, мофетила микофенолат) в зависимости от морфологического варианта ГН.

Прогноз
В типичных случаях острый постстрептококковый ГН протекает циклически и у большинства (85-90 %) детей заканчивается выздоровлением. Через 1-2 нед. после начала заболевания исчезают макрогематурия и отёчный синдром, через 2-4 нед нормализуется АД и восстанавливаются функции почек. Через 3-6 мес. от начала заболевания у подавляющего большинства больных отсутствуют протеинурия и гематурия. Через год гематурия сохраняется лишь у 2% детей, протеинурия - у 1%.

У детей с ХГН прогноз зависит от клинической формы заболевания, морфологического варианта ГН, функционального состояния почек и эффективности патогенетической терапии. При ХГН с изолированной гематурией в виде мезангиопролиферативного ГН, или гормончувствительном варианте НС без нарушения функций почек прогноз благоприятный. Для хронического ГН с гормонрезистентным вариантом НС характерно прогрессирующее течение заболевания с развитием хроническорй почечной недостаточности в течение 5-10 лет более чем у половины больных. У больных с фокально-сегментраным гломерулосклерозом период от появления протеинурии до развития ХПН составляет 6-8 лет.

Факторами, указывающими на неблагоприятный прогноз ГН, считают АГ, стойкую протеинурию, снижение функций почек, наличие гломерулярных полулуний, гломерулосклероза, тубулярной атрофии, интерстициального фиброза.

Хроническая болезнь почек: определение и стадии

 Хроническая болезнь почек (ХБП) - поражение почки от 3 мес. и более, определяемое как структурные или функциональные нарушения, со снижением СКФ или без, проявляющееся патологическими нарушениями или маркерами почечного повреждения, включая нарушения  в составе крови или мочи, или отклонениями тестов СКФ менее 60 мл/мин/1.73 м2 в течение 3 месяцев и более  с наличием повреждения почек или без.

Таким образом, если у ребенка имеется поражение почек любой этиологии длительностью от 3 месяцев и более, имеются те функциональные  либо структурные нарушения, то у нас есть основания поставить пациенту диагноз «хроническая болезнь почек». Надо подчеркнуть, что это надназологическое понятие, и оно применяется вне зависимости от основного заболевания почек.

 Существует несколько маркеров заболевания почек:

изменения в анализах крови - повышение мочевины, креатинина, электролитные нарушения;
снижение скорости клубочковой фильтрации;
изменения в анализах мочи (микроальбуминурия, альбуминурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия);
изменение структуры почек при визуализирующих методах (УЗИ, рентгеновские, радиоизотопные).
Этиология

Причины ХБП:

• Аномалии развития мочевой системы
• Вторичные гломерулонефриты (СКВ, геморрагический васкулит, узелковый полиартериит)
• Хронический интерстициальный нефрит
• Хронический пиелонефрит
• Специфические заболевания почек (туберкулез)
• Нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ (цистиноз, гиперкальциурия, амилоидоз)
• Первичный гломерулонефрит
• Сосудистые заболевания почек (стеноз, дисплазия сосудов)
• Тубулопатии
• Наследственный нефрит

Факторы риска развития ХБП:

• Семейный анамнез, отягощенный по нефропатии
• Размеры и объем почек ниже возрастных
• Низкая масса тела при рождении, недоношенность
• Сахарный диабет
• Артериальная гипертензия
• Патогенез

Теория «гиперфильтрации» В.М. Бреннера:

1. снижение количества функционирующих нефронов
2. повышение внутриклубочкового давления и СКФ
3. ускоренное склерозирование и дальнейшее уменьшение количества сохранных клубочков

Основные нарушения при ХБП

• Нарушение фильтрации и экскреции азотистых шлаков.
• Нарушение водно-электролитного баланса.
• Нарушение кислотно-основного равновесия.
• Расстройство метаболизма витамина Dфосфорно-кальциевого обмена.
• Снижение образования в почках эритропоэтина, простагландинов, кининов.

Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Скорость клубочковой фильтрации, определение
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - это показатель, который отражает массу действующих нефронов, и на его основании можно более точно определить функцию почек, чем только по уровню креатинина крови, потому что формула расчета СКФ учитывают не только креатинин крови, но вес, возраст, пол пациента. В педиатрии используют формулу Шварца.

Модифицированная формула расчета СКФ (формула Шварца):

СКФ (мл/мин/1,73 м2) =  0,0484*× рост в см

                                       креатинин крови в ммоль/л,

*- для мальчиков старше 13 лет – 0,0616.

ХПН, клинические проявления

Симптомы интоксикации:

• вялость, сонливость, утомляемость
•  тошнота

Симптомы изменения объема жидкости:

• никтурия
• обезвоживание на фоне полиурии
• отеки при олигурии или анурии
• перикардит, плеврит, асцит, отек мозга

Нарушения сердечно-сосудистой системы:

• артериальная гипотензия при полиурии и гипертензия при олигурии
• перикардит
• гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия
• миокардит
• сердечно-сосудистая недостаточность

Скелетные аномалии:

• боль в костях
• скелетные деформации
• ренальная остеодистрофия
• остеопороз

Эндокринные нарушения:

• задержка роста и полового развития
• гиперпаратиреоз
• гипотиреоз
• уменьшение массы тела
• инсулинорезистентность

Неврологические симптомы:

• заторможенность, астения
• психозы
• полинейропатия
• судороги, тремор
• снижение памяти, внимания
• ступор, кома

Желудочно-кишечные расстройства:

• анорексия
• тошнота, рвота
• метеоризм
• гастрит, язва
• панкреатит
• колит
• стоматит

Гематологические нарушения:

анемия

• геморрагический синдром
• Иммунодефицитное состояние:
• частые и длительные инфекции
• септические осложнения
• склонность к новообразованиям
• гепатиты
• ВИЧ

Лабораторные критерии ХПН

1. Эритропоэтинжелезодефицитная анемия (реже белково-,витаминодефицитная)
2. Повышение уровня креатинина, мочевины крови
3. Снижение скорости клубочковой фильтрации
4. Гипо- и изостенурия
5. Гипокалиемия при полиурии и гиперкалиемия при олигурии
6. Метаболический ацидоз
7. Гиперфосфатемия, гипокальциемия
8. Повышение уровня паратгормона
9.  Повышение уровня электролитов (Mg, Al)

Лечение ХПН: ренопротекция и заместительная терапия

Ренопротекция предусматривает проведение лечения, которое способствует более длительному сохранению функции почек и предотвращает прогрессирование основного патологического процесса в почечной ткани
Заместительная терапия – “препарат” вместо утраченной функции почки (диализ, трансплантация почки).
Ренопротекция:

• Ликвидация протеинурии (ингибиторы АПФ)
• Коррекция артериальной гипертензии
• Контроль азотистых шлаков и фосфора
• Ликвидация анемии

Терапия ХПН

1. Гипоазотемическая терапия

• Кетокислоты
• Энтеросорбенты

2. Коррекция анемии

• Препараты эритропоэтина
• Препараты железа
• Вит. В12

3. Коррекция гиперпаратиреоза

• Препараты кальция
• Активные метаболиты  витамина Д
• Фосфат-биндеры
• 4. Гипотензивная терапия

Основные задачи диетотерапии:

• Снижение азотистого напряжения
• Обеспечение незаменимыми аминокислотами
• Компенсация энергетических затрат
• Уменьшение содержания белка в диете, благодаря его регулирующему влиянию на перфузию клубочков, позволяет снизить гиперфильтрацию и замедлить развитие ХПН.

Кетокислоты и их влияние

Это оксо-предшественники аминокислот, превращаются в аминокислоты при   трансаминировании.

•  Обладают регуляторными воздействиями на  метаболизм белков
• Могут влиять на контроль аппетита
• Уменьшают гиперфильтрацию клубочков

 Обладают благоприятным воздействием на:

1. - метаболизм холестерина и липидов
2. -  почечную остеодистрофию (ПТГ i, сывороточный Р i)

Показания для начала диализа:

• креатинин крови ≥ 0,440 ммоль/л  или СКФ < 15 мл/мин
• гиперкалиемия > 6,5 - 7,0 ммоль/л

осложнения, опасные для жизни:

• отек легких;
• злокачественная артериальная  гипертензия с признаками застойной недостаточности кровообращения;
• уремический перикардит;
• отек мозга;
• декомпенсированный метаболический ацидоз.