 Бронхиальная астма (БА) - это самостоятельное хроническое заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является хронический воспалительный процесс и связанная с ним гиперреактивность бронхов, обусловленные специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами; основными клиническими проявлениями являются свистящее дыхание, удушье, чувство сжатия в груди и кашель.
Эти клинические симптомы обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, которая является обратимой спонтанно или под влиянием терапии.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что 4-8 % населения страдают от этой патологии. Среди детей данный показатель повышается до 5-10 %, среди взрослых - колеблется в пределах 5-6 %.
Этиопатогенез.
1. Факторы, обусловливающие возникновение астмы (первый эпизод заболевания):
- Факторы предрасположенности - генетическая детерминированность (атопия, гиперреактивность бронхов);
- Причинные факторы (аллергены);
- Благоприятные факторы (повышают риск возникновения болезни на фоне воздействия причинных факторов) - табачный дым, загрязнение окружающей среды, респираторные вирусные инфекции, вредные антенатальные факторы и перинатальная патология.
2. Факторы, способствующие развитию обострений астмы (триггерные факторы):
- Контакт с аллергеном;
- Физическая нагрузка;
- Вирусная инфекция;
- Холодный воздух;
- Поллютанты;
-Табачный дым (активное и пассивное курение);
- Метеофакторы;
- Психоэмоциональный стресс.
 Таким образом, БА развивается на основании полиморфизма иммунорегуляторных генов, регулирующих синтез IgE-антител и эозильное воспаление и одновременно под влиянием факторов внешней среды.
Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными на клетках воспаления (мастоциты (тканевые базофилы), базофилы и эозинофилы крови) IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступление ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов гистамина, триптазы, кининов, лейкотриенов В4 и С4, простагландина D2 и т.д.
Влияние медиаторов на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей приводит к возникновению клинических симптомов БА. Описанные выше процессы составляют раннюю фазу аллергического ответа, а через 6-8 часов развивается поздняя фаза, которая не требует повторного контакта с аллергеном.
Поздняя фаза обусловлена эозинофилами и Т-лимфоцитами. Именно в этот период увеличивается количество эозинофилов в слизистой оболочке бронхов, происходит их активация с выделением специфических цитокинов, привлечение в зону аллергической реакции других клеток, которые, в свою очередь, также подвергаются стимуляции и выделяют медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов) и токсические протеины, что приводит к развитию хронического воспаления и формирования специфической и неспецифической гиперреактивности дыхательных путей.
Таким образом, воспалительный процесс, развивающийся в бронхах, является основой для развития бронхиальной гиперреактивности и симптомов БА.
Морфологической основой сужение дыхательных путей при БА является бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи и образования слизистых корок, утолщение стенки бронхов вследствие ремоделирования.
Классификация.
По этиологическому принципу:
I. Аллергическая (возникает под воздействием неинфекционных аллергенов (IgE-зависимая и IgE-независимая).
II. Неаллергическая (неиммунные формы астмы - астма физической нагрузки, аспириновая астма).
III. Смешанная - возникает под влиянием неинфекционных и инфекционных аллергенов (в основе - иммунные механизмы).
Степени тяжести течения БА.
|
Характеристика
|
Тяжесть течения заболевания
|
|
Интермиттиру-ющая
(эпизодическая)
|
Персистирующая
|
|
Легкая
|
Среднетяжелая
|
Тяжелая
|
|
Дневные симптомы
|
< 1 раза в неделю
|
> 1 раза в неделю, но реже 1 раза в сутки
|
Ежедневно
|
Ежедневно
|
|
Ночные симптомы
|
< 2 раз в месяц
|
> 2 раз в месяц
|
> 1 раза в неделю
|
Частые симптомы
|
|
Обострения
|
Кратковременные (от нескольких часов до нескольких дней)
|
Нарушают сон и активность
|
Нарушают сон и
активность
|
Частые обострения
|
|
ОФВ1 или ПСВ (от должного)
|
≥ 80 %
|
≥ 80 %
|
60-80 %
|
≤ 60 %
|
|
Суточные колебания ОФВ1или ПСВ
|
< 20 %
|
20-30 %
|
> 30 %
|
> 30 %
|
Классификация БА по степени контроля.
|
Характеристика
|
Контролируемая БА (все перечисленное)
|
Частично контролируемая БА (наличие какого-либо проявления в течение недели)
|
Неконтролируемая БА
|
|
Дневные симптомы
|
Нет (≤ 2 эпизода в неделю)
|
> 2 в неделю
|
Наличие 3 и более признаков контролируемой БА в течение недели.
|
|
Ночные симптомы
|
Нет
|
Есть, какое-либо проявление
|
|
Ограничение активности
|
Нет
|
Есть, какое-либо проявление
|
|
Необходимость в препаратах неотложной терапии
|
Нет (≤ 2 эпизода в неделю)
|
> 2 в неделю
|
|
Показатели функции легких ОФВ1 или ПСВ
|
Норма
|
< 80 % от надлежащей величины (или наилучшего показателя для данного пациента)
|
|
Обострения
|
Нет
|
1 или более в год
|
|
В течении заболевания БА выделяют:
• Ø Период обострения - прогрессирующий рост удушья, кашля, свистящих хрипов, ощущение сжатия в грудной клетке или любой комбинации перечисленных симптомов;
• Ø Контроль - устранение проявлений заболевания на фоне базисной терапии БА, контроль - это медикаментозная ремиссия (при первичной диагностике уровень контроля не указывается);
• Период ремиссии - полное устранение симптомов заболевания на фоне отмены базисной терапии.
Течение БА может приводить к развитию таких осложнений:
• Легочное сердце (острое, подострое, хроническое);
• Хроническая эмфизема легких;
• Пневмосклероз;
• Сегментарный или полисегментарное ателектаз легких;
• Интерстициальная, медиастинальные или подкожная эмфизема;
• Спонтанный пневмоторакс;
• Неврологические осложнения (беталепсия - эпизоды кратковременной потери сознания на высоте кашля или приступа при тяжелой астме; судорожный синдром, гипоксическая кома);
• Эндокринные расстройства (задержка и отставание физического и полового развития и т.п.).
Клиническая картина.
О бронхиальной астме следует подумать при наличии следующих признаков:
• Атопический анамнез;
• Периодичность возникновения симптомов (удушье, свистящее дыхание, приступообразный кашель), что чаще всего усиливаются ночью и утром;
• Сезонная вариабельность симптомов и возникновение обострений, спровоцированных воздействием аллергенов и физической нагрузкой.
 Наиболее типичным проявлением БА является приступ удушья.
• Приступный период нередко начинается с предвестников. Ребенок становится раздражительным, возбужденным, нарушается сон, иногда наблюдаются головная боль, усталость. У определенной группы пациентов усиливаются невротические симптомы: тики, логоневроз. Возникают разные по характеру и интенсивности проявления риносинусопатии (чихание, «аллергический салют», серозные выделения из носа). Иногда ребенок жалуется на зуд и жжение в горле, покашливание, часто перерастает в приступообразный кашель. Нередко наблюдается зуд глаз и кожи.
Период предвестников может длиться от нескольких минут, часов до нескольких дней, после чего развивается типичный приступ удушья с выраженной экспираторной одышкой.
• Выдох сопровождается свистящими хрипами, что слышно на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, ребенок принимает вынужденное положение. Ребенок сидит, наклонившись вперед, и, опираясь на руки, пытается зафиксировать плечевой пояс и выдохнуть. Речь затруднена; ребенок произносит короткие отдельные фразы, беспокойный, испуган. Лицо бледное с цианотичным оттенком. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, спины, брюшной стенки, раздуваются крылья носа, втягиваются на вдохе межреберные промежутки и надключичные ямки. Наблюдается сухой кашель, при котором почти не выделяется мокрота. Дыхание замедляется.
• При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. Аускультация легких позволяет выявить дыхание с удлиненным выдохом, массу сухих свистящих хрипов. Пульс слабого наполнения, ускоренный.
• При рентгенологическом исследовании регистрируются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра размещены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок усилен, корни легких расширены.
• На фоне бронхолитической терапии (иногда и самовольно) постепенно сухой кашель становится продуктивным, выделяется густая, вязкая мокрота, в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. Происходит обратное развитие (завершение) приступа.
• У большинства больных приступы возникают ночью или утром.
После каждого приступа обязательно наблюдаются явления послеприступного бронхита, длящиеся от 1-3 дней до 1-3 недель и дольше.
Дополнительные методы обследования.
• Исследования функций органов внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет провести это тестирование (более 5 лет):
- измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких (у детей старше 5 лет);
- определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
• Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата);
• Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический - прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом.
• Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА устанавливается исключительно на основании данных анамнеза и результатов клинического наблюдения, поскольку нет валидных маркеров/критериев для верификации диагноза БА у детей данной возрастной группы. Большинство ученых и практических врачей считают, что вероятность диагноза БА у детей первых 5 лет жизни увеличивается при наличии:
• 3 эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров;
• Семейного анамнеза астмы (особенно у матери);
• Клинических проявлений атопии в виде атопического дерматита, пищевой аллергии и/или аллергического ринита;
• Эозинофилии;
• Эффективности пробной бронхолитической и противовоспалительной терапии в течение не менее 8-12 недель лечения.
Принципы лечения:
• Ø Развитие партнерских отношений в цепи «пациент - семья - врач» (образовательные мероприятия для пациентов и членов их семей);
• Ø Определение факторов риска заболевания и устранение контакта с ними (элиминационные мероприятия);
• Ø Базисная фармакотерапия, направленная на ликвидацию хронического воспалительного процесса, достижения и мониторинг уровня контроля БА;
• Ø Лечение обострений БА;
• Ø Аллергенспецифическая иммунотерапия.
Основу базисной терапии составляют:
• Противовоспалительные препараты: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кортикостероиды;
• Пролонгированные бронхолитики: пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол), теофиллин;
• Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст).
Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (натрия кромогликат, натрия недокромил) хорошо зарекомендовали себя в лечении детской астмы. К сожалению, сегодня эти препараты зарегистрированы в Украине только в форме назальных спреев, хотя, по мнению многих практических врачей, потребность в их ингаляционных формах все же существует.
Самыми эффективными препаратами базисной терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) (Фликсотид, Пульмикорт), которые, благодаря достижению высокой концентрации в бронхах, обеспечивают выраженное местное противовоспалительное действие и практически не оказывают системной активности.
 В случаях, когда средние дозы ИГКС не позволяют достичь контроля над болезнью рекомендовано либо повысить дозу ИГКС, либо добавить к ИГКС другие лекарства:
• До 2х лет не используют другие препараты, можно лишь повысить дозу ИГКС;
• С 2 до 5 лет можно добавить антилейкотриеновые препараты; данные препараты сегодня можно применить в качестве монотерапии, как альтернативу низким дозам ИГКС.
• После 5 лет можно ввести в лечение пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол);
• Возможно использование комбинированных аэрозольных препаратов (серетид, симбикорт), в которых удачно соединено противовоспалительное действие ИГКС (Фликсотида и Пульмикорта) и бронхолитическое действие пролонгированных b2-агонистов (сальметерол и формотерола).
Основой лечения обострения БА является назначение бронхолитических препаратов:
- Симпатомиметиков (чаще b2-агонистов короткого действия) – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил);
- Холинолитиков - атровент (ипратропиуму бромид);
- Комбинированных препаратов, в состав которых входят бронходилататоры различных групп - комбивент и беродуал;
- Препаратов метилксантинового ряда - эуфиллин, аэрофиллин, теофиллин.
При невозможности купировать приступ БА бронхолитическими препаратами – используют системные глюкокортикостероиды (преднизолон).
Аллергенспецифических иммунотерапия (АСИТ) позволяет уменьшить чувствительность организма ребенка к «виновному» аллергену и снизить активность хронического воспаления.
АСИТ проводится исключительно врачом-аллергологом при достижении контроля болезни детям старше 5 лет, страдающих атопической БА преимущественно легкого и среднетяжелого течения.
Состав смеси для проведения АСИТ должен быть выбран на основании результатов прик-тестирование в сочетании с анамнестическими данными. Количество аллергенов в составе вакцины не должна превышать 4-5. Начальная доза выбирается методом аллергометрического титрования и постепенно доводится до поддерживающей. Минимальный срок проведения АСИТ – 3 года, оптимальный – 5 лет. Критериями прекращения АСИТ является отсутствие клинических проявлений астмы в течение года при отсутствии лечения базисными фармпрепаратами и отрицательные результаты прик-тестирования.
|
LanaDel
Возможно вас заинтересует